Alla som under en fyraårsperiod insjuknade i Parkinson och närbesläktade sjudomar i Umeå med omgivande kommuner ingår i de studier som ligger till grund för avhandlingen. Under de fyra åren identifierades 112 nya fall av Parkinsons sjukdom, vilket efter standardisering mot hela Sveriges befolkning motsvarar 23 personer per 100 000 invånare. I resten av världen nyinsjuknar som regel 12 till 16 personer per 100 000 invånare i sjukdomen. Det finns några undantag i världen som har rapporterat nästan lika många nyinsjuknade som i Umeå-området: Nederländerna, Aberdeen i Skottland samt Färöarna.

Anledningen till den höga förekomsten av nyinsjuknanden i Umeå-trakten är okänd. Det kan vara inverkan av genetiska eller omgivningsfaktorer, men det kan också bero på den mycket noggranna metodik som används här och som garanterar att i princip alla nyinsjuknade har räknats in i statistiken.

Jan Linder är överläkare i neurologi och doktorand vid avdelningen för klinisk neurovetenskap, Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, Umeå universitet, där han kan nås på
mobil 070-647 80 01
e-post jan.linder@neuro.umu.se

Fredagen den 27 januari försvarar Jan Linder, Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, sin avhandling med den svenska tiden Idiopatisk parkinsonism: Epidemiologi och klinisk karaktäristik av en populationsbaserad incidenskohort (Engelsk titel: Idiopathic parkinsonism: Epidemiology and clinical characteristics of a population-based incidence cohort)
Disputationen äger rum kl. 13.00 i Sal E04, by. 6E, NUS.
Fakultetsopponent är professor Ole-Bjørn Tysnes, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Bergen, Norge.

Läs hela eller delar av avhandlingen på

http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-50976

Källa: Umeå universitet – 2012-01-18

Läkaren Oskar Hansson och hans forskargrupp studerar biomarkörer – ämnen som finns i ryggvätskan och har en koppling till Alzheimers sjukdom. Gruppen har undersökt nära 140 personer med lättare minnessvårigheter, och visar att en viss kombination av markörer (låga nivåer av ämnet beta-amyloid och höga nivåer av ämnet tau) tyder på en hög risk för att insjukna i Alzheimers i framtiden.

Hela 91 procent av de patienter med lättare minnessvårigheter som hade dessa riskmarkörer visade sig utveckla Alzheimers inom en tioårsperiod. De som hade minnessvårigheter men normala värden på markörerna hade däremot inte en större Alzheimers-risk än friska personer.

Oskar Hansson har tidigare gjort en studie som visat att man kan se sjukliga förändringar i en Alzheimerpatients hjärna fem år före diagnosen. Nu har detta tidsspann alltså fördubblats till tio år.

– Det är ett mycket viktigt fynd med tanke på utvecklingen av läkemedel mot sjukdomen. Alla tilltänkta läkemedel har hittills visat sig verkningslösa när det gäller att stoppa sjukdomen, och många oroar sig för att läkemedelsföretagen ska ge upp sina försök på området. Men misslyckandena kan bero på att man satt in medlen för sent. När patienten idag får sin diagnos har skadorna nog redan gått för långt, säger Oskar Hansson.

Med hjälp av de biomarkörer gruppen studerat kommer läkemedelsföretagen nu att kunna sålla fram de personer med lättare symtom som har störst risk att få Alzheimers inom en tioårsperiod. Då kan de erbjudas att delta i försöken med nya preparat, samtidigt som de som har en låg risk att få sjukdomen slipper delta. En ny sådan läkemedelsprovning är redan igång, byggd på den Hanssonska gruppens tidigare studie.

Riskmarkörernas 90-procentiga säkerhet innebär att de inte räcker som enda metod för tidig diagnos av Alzheimers. Men om de kombineras med en klinisk bedömning och t.ex. en avbildning av blodflödet i hjärnan bör säkerheten kunna bli högre, menar Oskar Hansson. Detta blir dock aktuellt först om och när effektiva bromsmediciner för Alzheimers tagits fram. Det är ju först då det blir riktigt meningsfullt att fånga upp patienterna tidigare än man kan göra idag.

Genom att se hur biomarkörernas nivåer utvecklar sig under de tio åren före patienternas diagnos har forskargruppen också kunnat kartlägga sjukdomens förlopp i hjärnan. Resultaten tyder på att den startar med en ändrad omsättning av beta-amyloid. Först senare följer förändringar av proteinet tau samt nervcellsskador. Detta kan vara viktig kunskap för dem som tar fram nya läkemedel för Alzheimers.

Källa: Lunds Universitet, Publicerad: 2012-01-03 08:55

– Vi ska utveckla en ny teknik för att mäta frisättningen av signalsubstanser från enstaka nerv eller nerv-liknande celler i hjärnan. Resultaten kommer att ha betydelse för att förstå inlärning och minne, men också för att förstå neurodegenerativa sjukdomar som Parkinsons och Alzheimers, säger Andrew Ewing som är professor i analytisk kemi på institutionen för kemi vid Göteborgs universitet.

Andrew Ewing är en föregångare inom neurokemisk analys av enstaka celler – ett område som väcker allt mer intresse, inte bara för att det kan användas för att förstå Parkinsons och Alzheimers. Med hjälp av bioanalytisk kemi kartlägger hans forskargrupp hur nervcellerna i hjärnan kommunicerar med varandra och bygger upp nätverk. Kunskap som är avgörande för att förstå hur läkemedel tas upp av hjärnans celler.

Som föreståndare för ett nytt kompetenscentrum för analytisk kemi, som är ett samarbete mellan Göteborgs universitet och Chalmers, har han en unik möjlighet att studera den molekylära sammansättningen av nanometerstora områden av celler och deras funktion.

Ska utveckla ny teknik att filma hjärnans celler
Det nya forskningsanslaget – Wallenberg Scholars, ett program som ska stödja och stimulera några av de mest framgångsrika forskarna vid svenska universitet – möjliggör för Andrew Ewings forskargrupp att utveckla en ny teknik för att avbilda celler på ett sätt som ingen trott skulle vara möjlig.

– Vi kommer att börja med att placera 10 x 10 nanometerstora elektroder inom en yta på några mikrometer, för att avbilda den kemiska dynamiken i enstaka celler. Målet är att successivt öka skalan, så att vi kan komma upp i 64 x 64 nanometerstora elektroder för att få 4 096 mätpunkter.

Med hjälp av teknik som ofta används i videokameror ska forskarna sedan ”filma” den elektrokemiska avbildningen av enskilda celler och cellulära nätverk.

När tekniken väl är utvecklad kommer den inte bara att kunna användas för grundläggande studier av enstaka celler. Tekniken kommer att möjliggöra screeningexperiment för att undersöka sjukdomsmekanismer, neurologiska studier av hur inlärning och minne fungerar, liksom undersökningar av effekterna av nya läkemedel på enstaka celler och i cellulära nätverk.

Forskningsanslaget från Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, som är Sveriges största privata forskningsfinansiär, innebär tre miljoner kronor per år under fem år. Avsikten är att de utvalda forskarna ska kunna arbeta med en högre ambitionsnivå, för att få ett ännu bättre internationellt genomslag för sin forskning och en möjlighet att satsa på djärvare och mer långsiktiga projekt.

Källa: Göteborgs Universitet, 2011-12-08

Parkinsons sjukdom är den näst största neurodegenerativa sjukdomen efter Alzheimers sjukdom, där en aktuell studie visar att den beräknade prevalensen är cirka 22 000 patienter, väsentligt hög­re än tidigare pub­licerade siffror. De årliga direkta kostnaderna för patienter med parkinson i Sverige beräknas till 1,7 miljarder kronor [1].

Såväl parkinson som alzheimer är kroniska och progredierande hjärnsjukdomar, som för med sig stora kostnader. Sjukdomarnas förlopp leder så småningom ofta till stort hjälpbehov och handikapp. Detta medför i sin tur behov av såväl farmakologisk och medicinsk som paramedicinsk behandling samt omvårdnad och rehabilitering men också förlorad produktivitet på grund av sjukdom och för tidig död.

Klinisk forskning om Parkinsons sjukdom har mest fokuserat på sjukdomens yttringar, symtomprofiler, behandling och sjukdomskonsekvenser från ett patient- och läkarperspektiv. På senare tid har dock intresset väckts mer och mer för den ekonomiska innebörden av sjukdomen.

Kostnad för parkinson dåligt studerad

Denna ökade uppmärksamhet påverkar inte bara patienterna och hälso- och sjukvårdsorganisationen utan också politiker, beställare och administratörer inom hälso- och sjukvården, eftersom nya och ofta kostsamma behandlingar utvecklas och introduceras av – eller finns i forskningsportföljerna hos – många farmaceutiska och medicintekniska industrier.

Hittills är hälso- och sjukvårds­kostnaderna för parkinsonpatienter i Sverige dock ganska spar­samt undersökta. En tio år gammal svensk studie beräknade par­kinsonrelaterade kostnader till 1,4 miljarder årligen, med en lågt beräknad sjukdomsprevalens på 11 000 patienter [2].

I ett europeiskt perspektiv finns ett fåtal ­nyare studier. En studie med 488 parkinsonpatienter från sex länder visade en totalkostnad per patient under sex månader beräknad till mellan 2 620 och 9 820 euro (23 580–88 380 kronor vid 1 euro = 9,0 kronor), med direkta kostnader motsvarande 60–70 procent [3].

Liknande totalkostnad per parkinsonpatient under sex månader visades i en italiensk studie på 70 patienter med 8 640 euro (77 760 kronor vid 1 euro = 9,0 kronor); även i denna studie var 70 procent direkta kostnader [4].

22 000 parkinsonsjuka i Sverige

För att komplettera den hälsoekonomiska kunskapen om Parkinsons sjukdom har vår grupp i en nyligen publicerad studie [1] extraherat registerdata om alla patienter med registrerad par­kin­sondiagnos (G20 enligt den internationella sjukdomsklassifikationen ICD-10) under 2000–2009 från Stockholms läns landsting med 2 020 000 invånare – 22 procent av den totala svenska populationen.

Den ålders- och könsrelaterade par­kin­sonprevalensen antogs vara densamma i hela Sverige som i Stockholms läns landsting, varför data från Stockholms population extrapolerades till den svenska populationen för att erhålla en total prevalenssiffra.

Stockholms läns landstings registerdata innehåller alla typer av kontak­ter, dvs öppenvårdsbesök, slutenvård, hem­besök och telefonsamtal samt dia­gnoskoder men även uppgifter om ersättningar till vårdgivarna för dessa besök.

Beräkningen av de nationella kostnaderna för en parkinsonpatient baserades på medelkostnaden per patient för Stockholmspopulationen stratifierad efter kön och ålder. Totalt 4 163 personer med en medel­ålder på 74 år (män 73 år, kvinnor 75 år) registrerades med en parkinsondiagnos i Stockholms läns landsting under perioden.

Prevalensen av Parkinsons sjukdom i Stockholms län beräknades till 196/100 000 invånare med relationen män/kvinnor 1,16/1. Totalprevalensen i Sverige beräknades till 22 000 personer med diagnosen Parkinsons sjukdom.

Parkinsonkostnad i svensk studie

Läkemedelskostnader erhölls från försäljningsstatistik från Apotekens Service AB inom ATC-gruppen N04, dvs förskrivna mediciner för motoriska problem vid Parkinsons sjukdom. Kostnaden för dessa läkemedel beräknades då till 15 880 kronor/patient och år.

Häri ingick dock inte mediciner som parkinsonpatienter ofta använder för icke-motoriska problem, t ex antidepressiva, atypiska antipsykotika och demensmedel.

Den årliga direktkostnaden per patient beräknades till 76 000 kronor.

Därmed uppgick den totala direktkostnaden för patienter med Parkinsons sjukdom i Sverige år 2009 till 1,7 miljarder kronor – 52 procent för slu­tenvård, 27 procent för öppenvård och 21 procent för mediciner.

Våra beräkningar inkluderar inte kostnaden för hemtjänst, inte heller kostnader för förlorad produktion. Om vi skulle använda oss av samma beräkningar som i den tidigare svenska studien [2], skulle det innebära en ytterligare kostnad på 55 000 kronor per patient, dvs en kostnad på totalt 131 000 kronor per patient.

Svårt att jämföra fynd

Många faktorer gör det svårt att jämföra våra fynd med resultat från andra studier – något som gäller många hälsoekonomiska beräkningar – bl a skillnader i metodologi, organisation, traditioner och hälsovårdssystem samt nya och dyrare mediciner och även skillnader i patienternas sjukdomskarakteristika mellan olika länder.

Kostnad för demens beräknad inom EU

Vad gäller kostnader för demensvården har ett flertal hälsoekonomiska studier och beräkningar gjorts. Nyligen publicerades data om de totala sjukdomskostnaderna (cost of illness) för demens inom EU för år 2008, vilka uppgick till 22 000 euro per patient och år. Av dessa stod 9 680 euro (87 120 kronor vid 1 euro = 9,0 kronor) för direkta kostnader såsom medicins­ka resurser, hemtjänst, sjukhemsvård m m [5].

Med tilltagande svikt hos patienten tillkommer kostnad för ökande påverkan och belastning på närstående och informella vårdgivare – en kostnad som sällan eller aldrig beräknas i hälsoekonomiska studier [6].

Dessa siffror ska ställas i relation till en beräknad prevalens av demens i Sverige på 150 000, var­av ungefär två tredjedelar har Alzheimers sjukdom [7].

Demografisk utveckling ses som hot

Den välkända demografiska utvecklingen i alla länder, även i Sverige, är ofta påtalad och utpekad som en hotande fiende till hälso- och sjukvårdssystemen, ur både ekonomiskt och strukturellt perspektiv. I ett ytligt perspektiv kan det te sig negativt men i ett djupare perspektiv positivt – fler personer har möjlighet att åldras och även åldras friskare.

Detta kan också vara ett problem i sig, eftersom den medicinska utvecklingen går framåt och kraven från brukarna, även högt upp i åldrarna, på god hälsa och tillgång till de senaste forskningsrönen och dess implikationer därmed ökar.

Ännu ingen effektiv behandling

Under de senaste decennierna har vi kunnat notera nya och utökade behandlingsmöjligheter för många sjukdomar, inte minst inom de stora folksjukdomarna hjärt–kärlsjukdomar och cancer.

För många personer framstår även progredierande neurodegenerativa sjuk­­domar – framför allt olika demensformer men också parkinsonliknande tillstånd – som ett minst lika stort gissel och hot på grund av sin karaktär. Här spelar även värderingar och erfarenheter av anhöriga till redan drabbade in med all den ökade belastning det innebär även för dem [8].

Utrednings- och behandlingsmässigt har dock även här gjorts, görs och kommer att göras mycket stora framsteg även ur ett rent kliniskt perspektiv, vilka därmed kommer patienterna tillgodo.

Vid den kliniska symtomdebuten har dock den neurodegenerativa processen redan pågått ett antal år, och en stor neuronförlust är då redan etablerad där gränsen är överskriden för kompensations- och buffertkapaciteter. En behandling i dag blir därför en sekundär behandling. Men om tidig diagnos och sjukdomsmodifierande behandling finns tillgänglig framöver, är primär presymtomatisk behandling av största vikt.

Dock har vi ännu inte några kliniskt tillgängliga behandlingar eller farmakologiska metoder för att bromsa, stoppa eller reversera dessa neurodegenerativa sjukdomar. Generellt kan man konstatera att det för parkinson finns en mängd olika symtomlindrande preparat och behandlingar med olika målpunkter, medan behandlingsarsenalen vad gäller alzheimer är mer begränsad.

Ökande börda – men också möjlighet

En åldrande befolkning leder följaktligen till ökad prevalens av såväl alzheimer som parkinson. I kombination med medicinska framsteg och avan­cerad medicinsk behandling som naturlig del av behandlingsarsenalen kommer detta att innebära en ökande börda – men också möjlighet – för samhället, patienterna och vårdgivarna.

De studier som refererats här kanske kan bidra till att initiera och ge underlag och information för fortsatta diskussioner om framtida kostnadsfördelningar och sjukvårdsprioriteringar.

*

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.

Referenser
1. Lökk J, Borg S, Svensson J, Persson U, Ljunggren G. Drug and treatment costs in Parkinsons disease patients in Sweden. Acta Neurol Scand. E-publicerad 6 april 2011.

DOI: 10. 1111/j. 1600-0404. 2011. 01517. x.

2. Hagell P, Nordling S, Reimer J, Grabowski M, Persson U. Resource use and costs in a Swedish cohort of patients with Parkinson’s disease. Mov Disord. 2002;17:1213-20.

3. von Campenhausen S, Winter Y, Rodrigues e Silva A, Sampaio C, Ruzicka E, Barone P, et al. Costs of illness and care in Parkinson’s disease: an evaluation in six countries. Eur Neuropsychopharmacol. 2011;21:180-91.

4. Winter Y, von Campenhausen S, Reese P, Balzer-Geldsetzer M, Longo K, Spiga G, et al. Costs of Parkinson’s disease and antiparkinsonian pharmacotherapy: an Italian cohort study. Neurodegener Dis. 2010;7:365-72.

5. Wimo A, Jönsson L, Gustavsson A, McDaid D, Ersek K, Georges J, et al. The economic impact of dementia in Europe in 2008 – cost estimates from the Eurocode project. Int J Geriatr Psychiatry. 2011;26(8):825-32.

DOI:10. 1002/gps. 2610

6. Okura T, Langa KM. Caregiver burden and neuropsychiatric symptoms in older adults with cognitive impairment: the Aging, Demographics, and Memory Study (ADAMS). Alzheimer Dis Assoc Disord. 2011;25:116-21.

7. Fratiglioni L. Epidemiology of Alzheimer’s dis-ease and current possibilities for prevention. Acta Neurol Scand Suppl. 1996;165:33-40.

8. Lökk J. Caregiver strain in Parkinson’s disease and the impact of disease duration. Eur J Phys Rehabil Med. 2008;44:39-45.

För första gången kopplar forskare samman blodkärlstillväxt i hjärnan med de ofrivilliga rörelser som parkinsonpatienter kan drabbas av. En anledning kan vara att medicineringen påverkar blodkärlen så att dessa inte fungerar som de ska.

– Våra fynd visar att standardmedicinen mot parkinson, L-dopa, framkallar blodkärlstillväxt i den del av hjärnan som styr motoriken, säger forskaren Elisabet Ohlin vid Lunds universitet till TT.

Hennes forskning har också visat att de ofrivilliga rörelserna kan begränsas om tillväxten av blodkärl i hjärnan blockeras. Ett medel som visat sig verksamt för detta är ett cancerläkemedel. Men i längden är detta ingen bra metod, enligt Elisabet Ohlin.

– Nu kan vi försöka utveckla en medicin som kan tas ihop med L-dopa, och därmed minska de ofrivilliga rörelserna, säger hon.

Källa: Dagens Medicin

Mötena görs i samarbete med Abbott Scandinavia AB, Medtronic AB, NordicInfu Care AB och PharmSwed AB.

Umeå: Måndagen den 26 september, 13.00-18.00 Hotell Björken, Lasarettsbacken 10

Föreläsare: Jan Linder, Erica Lundgren, Anna Fredricks och Jenny Holmberg.

Stockholm: Onsdagen den 5 oktober, 13.00-18.00 Näringslivets Hus, Storgatan 19

Föreläsare: Dag Nyholm, Pia Forslund, Jaleh Winter, Matilda Lindsten

Göteborg: Tisdagen den 11 oktober, 13.00-18.00 Scandic Crown, Polhemsplatsen 3

Föreläsare: Per Odin, Yvonne Jansson, Malin Sixt Börjesson

Lund: Tisdagen den 18 oktober, 13.00-18.00 Scandic Star, Glimmervägen 5

Föreläsare: Nil Dizdar, Christine Nilsson, Anna Lena Törnqvist Jenssen, Ulrika Tajthy

På samtliga ställen kommer programmet att se ut enligt följande:

• Inledning och enkätredovisning
• Behandlingsmöjligheter vid avancerande Parkinson, neurolog
• Tre personer med Parkinson och erfarenhet av respektive behandling delar med sig av sina erfarenheter
• Kaffe, smörgås och gruppdiskussion
• Paneldiskussion och svar på frågor
• Sjuksköterskans handfasta och praktiska råd runt behandlingarna
• Utställning och bensträckare
• Logopedens tips
• Avslutning

Anmälan görs senast 6 september  till Susanna Lindvall, koordinator för mötet.

Susanna Lindvall nås på tel. 070-811 27 98, via e-post: susanna.lindvall@swipnet.se eller per brev: Susanna Lindvall, Kastrupgatan 10, 4 tr, 164 41 Kista. Mötet är avgiftsfritt. ParkinsonFörbundet bjuder på kaffe och smörgås. Anmälan är obligatorisk.

När forskarna vid Harvard Medical School undersökte proteinet alfa-synuclein, som spelar en nyckelroll i utvecklandet av Parkinsons sjukdom, hade man inte förväntat sig det resultat man fick.
Det visade det sig nämligen att proteinet verkade ha en helt annan struktur än man tidigare trott.

Forskare har länge antagit att alfa-synuclein förekommer i en lång rak kedja i friska celler, en så kallad monomer. I stället visade det sig att proteinets naturliga skepnad är form av fyra identiska monomer-kedjor som är förbundna i en viss struktur, kallad tetramer.

Upptäckten har enligt forskarna stor betydelse för hur framtida behandlingar mot sjukdomen bör utformas.

Genom att få proteinet att behålla sin naturliga struktur hoppas forskarna kunna förhindra nervceller från att brytas ned, och på så sätt stoppa sjukdomsförloppet av Parkinsons sjukdom. Kanske till och med förhindra att sjukdomen överhuvudtaget utvecklas.

– Det är intressanta och överraskande resultat. Precis som de säger är det här något som gått forskarna förbi, säger Patrik Brundin, professor i neurovetenskap vid Lunds universitet, som själv forskar kring alfa-synuclein, om studien som kommer att publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature.

– Tidigare har man trott att monomererna är den naturligt förekommande varianten av alfa-synuclein i celler. Klumpar av monomerer tycks vara farliga. Nu har de sett att fyra sådana monomerer slår sig samman i ett troligen ofarligt komplex och att det i stället är de som förekommer naturligt i cellerna, fortsätter Patrik Brundin. Först när tetramerer släpper ifrån sig alfa-synuclein momomerer tycks det vara risk för sjukdom.

Även han tror att upptäckten kan få stor betydelse.

– Det blir intressant i framtiden att se om man kan förstå hur normalt åldrande påverkar den här processen. När man tittar på Parkinsons så är den enskilt största risken för att få sjukdomen åldrande.

– Man kan spekulera i att normalt åldrande göra att tetrameren är mindre stabil, och då är frågan om läkemedelsutveckling på olika sätt kan stabilisera den. Det är också möjligt att man nu kan mäta i blod eller ryggmärgsvätska olika halter av tetramerer eller monomerer och se om personer är mer eller mindre benägna att få sjukdomen.

Källa: SvD

Journal Reference:

1. Tim Bartels, Joanna G. Choi, Dennis J. Selkoe. α-Synuclein occurs physiologically as a helically folded tetramer that resists aggregation. Nature, 2011; DOI: 10.1038/nature10324

Anders Björklund erhåller 100 000 dollar för att stärka aktuella forskningsprojekt vid Lunds universitet. Priset får han för sitt betydelsefulla bidrag till terapeutisk utveckling vid Parkinsons sjukdom och för ett utomordentligt engagemang för mentorskapet av nästa generation forskare.

Professor Anders Björklund är mest känd för sina banbrytande experiment som ledde till nervcellstransplantationer på parkinsonpatienter 1987. Idag är Anders Björklund forskningsledare med den uttalade målsättningen att ta fram skräddarsydda stamceller som kan ersätta de hjärnceller som dör vid Parkinsons sjukdom. Hans forskningslag har även lett banbrytande insatser för att utveckla behandlingar för levodopa-inducerade dyskinesier, den oönskade överrörlighet som är en bieffekt av standardmedicineringen för parkinsons.

Priset delas ut av Michael J. Fox Foundation, världens ledande privata forskningsfinansiär för Parkinsons sjukdom. Anders Björklund har länge varit en aktiv partner och sitter sedan 2005 i organisationens vetenskapliga råd. Michael J. Fox själv är märkbart nöjd med valet av pristagare ”Anders är sedan lång tid tillbaka en viktig samarbetspartner till vår stiftelse, han förkroppsligar kvaliteter som innovation och kreativitet i labbet – en sann gigant inom parkinsonforskningen”, säger den tidigare film- och TV-stjärnan.

Anders Björklund är själv mest stolt över juryns motivering som understryker hans roll som handledare genom åren.

- Helt uppenbart är jag väldigt stolt över att få priset men allra roligast är nog att min roll som mentor uppmärksammas. Jag har haft förmånen att handleda många skickliga doktorander och postdoc-forskare som sedan gått vidare och haft stor betydelse för att driva forskningen kring neurodegenerativa sjukdomar framåt.

Fakta Robert A. Pritzker Prize

Robert A. Pritzker Prize för ledarskap inom parkinsonforskning görs möjligt genom Karen Pritzker, dotter till Robert A. Pritzker, och hennes make, Michael Vlock. Deras gåva på 1,5 miljoner dollar över tre år kommer att ge ett bidrag på 100 000 dollar till Pritzker Prize-mottagaren varje år, samt 400 000 dollar årligen för att stödja forskningsprogram knutna till Michael J. Fox Foundation.

Länk till Michael J. Fox Foundation
http://www.michaeljfox.org/newsEvents_mjffInTheNews_pressReleases_article.cfm?ID=476

Källa: Lunds Universitet

Vid neuropatologisk undersökning av en person med Parkinsons sjukdom fann man en ny, ovanlig patologisk bild med enbart ett fåtal Lewy-bodies men med uttalade TDP-43-positiva förändringar. Trots omfattande genetiska analyser och uppenbar hereditet har den bakomliggande genen inte kunnat identifieras.

Nu pågår en intensiv genetisk undersökning med s.k. exome sequencing, och man hoppas att den kommer att leda till upptäckten av en gen som orsakar de neurologiska sjukdomarna i den här släkten. En intressant aspekt är även ett troligt samband mellan Parkinsons sjukdom, essentiell tremor, restless legs syndrom, och depression.

A. Puschmann, R.F. Pfeiffer, A.J. Stoessl, R. Kuriakose, J.L. Lash, J.A. Searcy, A.J. Strongosky, C. Vilariño-Güell, M.J. Farrer, O.A. Ross, D.W. Dickson, and Z.K. Wszolek. A family with parkinsonism, essential tremor, restless legs syndrome, and depression Neurology May 10, 2011 76:1623-1630.