Forskare vid Lunds universitet har hittat en ny stamcell i den vuxna hjärnan. Resultaten visar att dessa celler kan föröka sig och bilda flera olika celltyper. Viktigast av allt, de kan bilda nya hjärnceller. Nu hoppas forskarna kunna dra nytta av fyndet för att utveckla metoder som kan reparera sjukdomar och skador i hjärnan.Den nyupptäckta cellen sitter kring små blodkärl i hjärnan. En liknande celltyp har tidigare identifierats i flera andra organ där ger den upphov till återuppbyggnad av muskler, ben, brosk och fettväv. Genom att analysera hjärnvävnad från biopsier och hjärnsnitt har forskarna nu för första gången påträffat stamcellen hjärnan.

Vilken specifik funktion cellen har i hjärnan är ännu oklart men dess rörliga egenskaper tyder på stor potential.

- Våra fynd har efterhand visar att cellernas kapacitet är mycket större än vi först trodde. Dessa celler är väldigt mångsidiga. Mest intressant är att de har förmågan att bilda nervceller, men de kan även utvecklas till andra celltyper. Resultaten bidrar  med ökad förståelse för hur hjärncellernas plasticitet fungerar och öppnar upp nya möjligheter att utnyttja precis dessa egenskaper, säger Gesine Paul-Visse, en av studiens författare.

I andra organ har det funnits tydliga tecken på att just dessa celler medverkar till reparation och sårläkning. Forskarna tror att de botande egenskaperna kan gälla även för hjärnan. Nästa steg blir att försöka kontrollera och förstärka stamcellernas självläkande egenskaper med målsättningen att utföra riktade terapier mot ett specifikt område i hjärnan.

- Vi hoppas att vårt fynd kan leda till en ny och bättre förståelse av hjärnans egna reparationsmekanismer. I förlängningen är målsättningen att förstärka dessa mekanismer och ta fram nya behandlingar som kan reparera den sjuka hjärnan, säger Gesine Paul-Visse.

Resultaten i rapporten, som publiceras i tidskriften PLoS ONE, är av intresse för ett brett spektra inom hjärnforskningen. Framtida möjliga terapeutiska måltavlor sträcker sig från neurodegenerativa folksjukdomar till stroke.

Studien:
Titel: The Adult Human Brain Harbors Multipotent Perivascular Mesenchymal Stem Cells
Publicerad i: PLoS ONE, 16 april, 2012.

Stamcellsbehandlingar används i dag bland annat till ryggmärgstransplantation. Kinesiska behandlingskliniker påstår sig nu kunna bota bland annat Parkinsons men får kritik efter granskning. Behandlingen kan nämligen vara skadlig.

Stamcellsklinikerna påstår sig kunna bota till exempel Parkinsons sjukdom, autism MS och diabetes.

Behandlingarna som erbjuds för hundratusentals kronor, ofta till utländska patienter, kan vara skadliga och är inte redo för att användas ännu, enligt tidskriften Natures stamcellsexperter. De varnar bland annat för cancer och så kallade autoimmuna sjukdomar.

Kinas hälsoministerium krävde i januari att kliniker som vill genomföra stamcellsbehandlingar ska registrera sin verksamhet, och redogöra bland annat för hur behandlingen går till, etiska överväganden och varifrån stamcellerna kommer. Men hittills har ingen klinik registrerat sig trots att behandlingarna fortgår.

Stamceller är omogna celler som kan utvecklas till olika typer av specialiserade celler, som hudceller eller nervceller. De används redan inom sjukvården till exempel vid benmärgstransplantationer och det forskas på många andra användningsområden.

Redan nu hävdar alltså kliniker som Nature granskat att deras stamcellsbehandlingar haft god effekt. I Changchun till exempel påstår de ha botat över 10 000 patienter från Parkinsons sjukdom, men varken där eller på annat håll finns kliniska studier som stöder detta publicerade.

Källa: Sveriges Radio

Forskargruppen har under två års tid försökt få mänskliga nervceller att växa på nanocellulosa. En svår uppgift, enligt Paul Gatenholm, professor i biopolymerteknologi på Chalmers.

EFTER MÅNGA EXPERIMENT hittade man en metod för att få cellerna att fästa, som går ut på att behandla underlaget så att det blir mer positivt laddat. Nu finns en stabil metod för att odla nervceller på nanocellulosa.

När nervcellerna väl fäster på underlaget kan de utvecklas och skapa kontakter med varandra, så kallade synapser. Ett neuralt nätverk av hundratals celler bildas.

Forskarna kan nu skapa nervimpulser som sprider sig i nätverket på samma sätt som i en hjärna, med hjälp av elektriska impulser och kemiska signalsubstanser. De kan också studera hur nervcellerna reagerar på andra molekyler, till exempel läkemedel.

MÅLET INOM FORSKNINGEN är ”konstgjorda hjärnor” som kan öppna helt nya möjligheter inom hjärnforskning och sjukvård, men som också på sikt kan leda till utveckling av biodatorer.

I ett första skede vill forskarna undersöka förstörelse av synapser (kopplingar) mellan nervceller – ett av de tidigaste tecknen på Alzheimers sjukdom. Bland annat vill de odla nervceller och studera hur cellerna reagerar på ryggmärgsvätska från patienterna.

Längre fram skulle den här metoden kunna användas för att testa olika läkemedelskandidater som kan bromsa förstörelsen av synapser. Dessutom kan den ge ett bättre alternativ till djurförsök inom hjärnforskningen generellt.

ATT NERVCELLERNA nu kan odlas på nanocellulosa är ett viktigt framsteg, eftersom materialet har många fördelar.

”I nanocellulosa kan man skapa porer och därmed låta nervcellerna växa i en tredimensionell matris,” kommenterar Paul Gatenholm.

”Det gör det extra trivsamt för cellerna och skapar en realistisk odlingsmiljö som mer liknar en riktig hjärna, jämfört med en tvådimensionell cellodlingsbrunn.”

HAN SÄGER att nanocellulosa har en mängd nya biomedicinska tillämpningar. Just nu leder han också andra projekt med materialet, där det bland annat används för att ta fram konstgjort brosk som ersättning för ytteröron.

Tidigare har hans forskargrupp tagit fram konstgjorda blodkärl av nanocellulosa, som nu utvärderas i prekliniska studier.

Forskningen om nya användningsområden för nanocellulosa är av stor strategisk betydelse för Sverige. Flera projekt finansieras av Knut och Alice Wallenbergs forskningsstiftelse, och utförs i samarbete mellan Chalmers och KTH inom Wallenberg Wood Science Center, WWSC.

RESULTATEN kommer att presenteras på American Chemical Societys konferens i San Diego den 25 mars.

(chemicalnet.se)

På begäran efter förra årets stora intresse kommer ParkinsonFörbundet att i år anordna sex nya seminarier kring temat ” Pumpbehandling och DBS vid Parkinsons sjukdom” gällande Apomorfin respektive Duodopa och DBS. På varje ställe medverkar neurolog, sjuksköterska, kurator och tre personer med Parkinson och erfarenhet av respektive behandling som delar med sig av sina erfarenheter. Mötena är kostnadsfria och vi bjuder på kaffe och smörgås.

Du som redan har pumpbehandling eller DBS och du som funderar på att påbörja en sådan behandling eller bara vill veta mer om dessa behandlingar är hjärtligt välkommen att anmäla dig till något av dessa tillfällen.

 Anmälan görs senast 20 maj för Jönköping och Sundsvall

15 september för Göteborg och Umeå och 1 oktober för Lund och Stockholm  till Susanna Lindvall, koordinator för mötet. Susanna Lindvall nås på tel. 070-811 27 98, via e-post: susanna.lindvall@swipnet.se

Mötena görs i samarbete med Abbott Scandinavia AB, Medtronic AB, NordicInfu Care AB och PharmSwed.

- Det är naturligtvis mycket glädjande att vi från Sverige får leda detta europeiska samarbete, säger Bengt Winblad, professor i geriatrik vid Karolinska Institutets Alzheimercentrum i Huddinge och projektets huvudkoordinator.

Forskningen handlar till stor del om redan kända biomarkörer, ämnen, som kan påvisas i ryggmärgsvätskan hos patienter med Alzheimers eller Parkinsons sjukdom. Ett mål med forskningen är att standardisera och harmonisera dessa kända biomarkörer, så att samma referensvärden används överallt när det gäller till exempel diagnostik – hur stora mängder av olika ämnen ska det finnas för att en diagnos ska ställas?

En mindre del av forskningen handlar också om att utveckla nya biomarkörer, alltså identifiera nya ämnen, som är releventa för kunskap om dessa sjukdomar.

Sammantaget kan det nu inledda EU-samarbetet leda till tidigare och mer precis diagnos vid Alzheimers och Parkinsons sjukdom. Det kan också ge möjligheter att följa behandlingseffekter av nya läkemedel.

- Detta är extra relevant när det gäller de neurodegenerativa sjukdomarna, eftersom de vanligen upptäcks i ett relativt sent skede, säger Bengt Winblad.

Projektet kallas BIOMARKAPD och finansieras av deltagande länders forskningsråd.

BIOMARKAPD är ett av fyra projekt som godkändes och beviljades medel av ett nybildat europeiskt forskningsnätverk kallat Joint Programme in Neurodegenerative Disorders (JPND). Syftet med nätverket är att samordna forskning kring neurodegenerativa sjukdomar som ALS, Parkinsons och Alzheimers sjukdom. Dessa sjukdomar väntas öka kraftigt framöver i takt med att befolkningen blir äldre, vilket kommer att innebära stora kostnader för sjukvården och samhället i övrigt.

Källa:Karolinska Institutet, 2012-02-20

Neurologiska rörelsestörningar inbegriper bl. a. Parkinsons sjukdom,essentiell tremor och dystoni. Så kallad djup hjärnstimulering är en teknik som möjliggör att man med millimeterprecision elektriskt kan stimulera djupt liggande kärnor och strukturer i hjärnan. Tekniken används mestadels för att med hjälp av stimulering kunna minska t.ex. ofrivilliga skakningar (tremor), ofrivilliga rörelser och krampartade kroppsställningar.

I avhandlingen studeras patienter med rörelsestörningar där tremor (skakningar) är ett dominerande symtom, och för vilka läkemedelsbehandling inte varit tillräckligt effektiv. Det finns data som talar för att det bakre subthalama området kan vara ett effektivt mål för djup hjärnstimulering för den här patientgruppen, men den samlade vetenskapen om målet är hittills begränsad. Avhandlingen syftar till att utvärdera både behandlingseffektiviteten och säkerhetsaspekter av djup hjärnstimulering i det bakre subthalama området hos de här patienterna.

Avhandlingen visar att behandlingen är säker och förenad med få allvarliga biverkningar. Målet är effektivitet vid behandling av flera olika former av rörelsestörningar där tremor är ett dominerande symtom. Säkerheten och effektiviteten visade sig vara god vid en uppföljning fyra år efter behandling av patienter med essentiell tremor.

Vidare visar Anders Fytagoridis att stimulering av det bakre subthalama området kan vara mer effektivt än stimulering av det mål för djup hjärnstimulering som tidigare använts för patientgruppen. Förhoppningsvis kan kunskaperna i framtiden bidra till att förbättra och effektivisera behandlingen med djup hjärnstimulering.

Svensk-grekiske Anders Fytagoridis är uppvuxen i Göteborg och tog sin läkarexamen vid Umeå universitet 2006. Studierna i avhandlingen är utförda på Norrlands universitetssjukhus (NUS) i Umeå där han tidigare var anställd vid neurokirurgiska kliniken. För närvarande tjänstgör Anders Fytagoridis som ST-läkare vid neurokirurgiska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset i Stockholm. Han nås på
08-51 77 00 00 (växel, personsökning)
anders.fytagoridis@neuro.umu.se

Fredag 24 februari försvarar Anders Fytagoridis, Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, neurokirurgi, sin avhandling med titeln ”Djup hjärnsstimulering av det posteriora subthalama området för behandling av rörelserubbningar” (engelsk titel: ”Deep brain stimulation in the posterior subthalamic area in the treatment of movement disorders”).
Disputationen inleds klockan 12.30 i sal E04, Biomedicinhuset, Norrlands universitetssjukhus. Fakultetsopponent är professor Joachim Krauss, Medizinische Hochschule Hannover, Tyskland.

Läs hela eller delar av avhandling på

http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-51785

Källa: Umeå universitet – 2012-02-16 14:36

Fredrik Almqvist, professor i organisk kemi, har tidigare tillsammans med kollegor vid Washington University i St. Louis och Michigan University utvecklat en molekyl, FN075, som bromsar bakteriers infektionsförmåga. Denna molekyl blockerar tillväxten av och funktionen hos de hårliknande utskott som bakterier använder sig av för att kunna orsaka infektioner. Även om molekylen i dag inte används i något läkemedel, skulle den avväpnande principen kunna ha stor betydelse i den framtida kampen mot antibiotikaresistens.

Intressant nog är bakteriers hårliknande utskott uppbyggda enligt samma princip som hos amyloida proteiner, felveckade proteiner som ansamlas i nervsjukdomar som Parkinsons sjukdom och Alzheimers.
– Vi testade därför om FN075 också kunde bromsa bildandet av amyloider hos ett protein som är inblandat i Parkinsons sjukdom. Men istället visade det sig att molekylen påskyndade bildandet av amyloida strukturer, berättar Pernilla Wittung-Stafshede, professor i biologisk kemi och samordnare av projektet.

Samma lilla molekyl kan alltså ha helt motsatta effekter beroende på vilket protein den möter eller i vilken omgivning den befinner sig i. Studien visar därför att det är viktigt att testa vilka eventuella sidoeffekter nya substanser kan ha på amyloida proteiner.
– Det verkar vara en fin balans mellan vilka aktiviteter den här typen av substanser hämmar och vilka aktiviteter de triggar i gång, förklarar Pernilla Wittung-Stafshede.

Hon konstaterar att det är för tidigt att säga om effekterna på de amyloida proteinerna är positiva eller negativa ur ett medicinskt perspektiv. Däremot står det klart att molekyler som FN075 är viktiga forskningsverktyg för att förstå den här typen av komplicerade processer.

De nya resultaten har inspirerat forskarna i hur de ska gå vidare med att designa och använda små molekyler som kan påverka amyloidbildning.
– Kanske hjälper en del av kroppens egna små metaboliter till att trigga amyloidbildning i nervsjukdomar som Parkinsons sjukdom och Alzheimers, frågar sig Fredrik Almqvist, och berättar att de nu kommer att följa upp detta spår.

Forskningen är utförd vid Kemiskt Biologiskt Centrum, KBC, och Umeå Centre for Microbial Research, UCMR vid Umeå universitet och bygger på den samlade expertisen hos kemisterna Pernilla Wittung-Stafshede, Magnus Wolf-Watz och Fredrik Almqvist. Huvuddelen av studien är genomförd av postdoktorerna Istvan Horvath, Christoph F. Weise och Emma Andersson. Med hjälp av Kemiskt-biologiskt centrums plattform för kärnmagnetisk resonans, NMR, har forskarna kunnat studera proteiner på atomnivå.

Originalpublikation:
Istvan Horvath, Christoph Felix Weise, Emma K. Andersson, Erik Chorell, Magnus Sellstedt, Christoffer Bengtsson, Anders Olofsson, Scott J. Hultgren, Matthew R Chapman, Magnus Wolf-Watz, Fredrik Almqvist, and Pernilla EL Wittung-Stafshede. Mechanisms of protein oligomerization: Inhibitor of functional amyloids templates α-synuclein fibrillation. Journal of the American Chemical Society 2012. DOI: 10.1021/ja209829m. 2012-02-09.
http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/ja209829m

 Källa: Umeå universitet – 2012-02-16 08:39

Enligt Jian Feng är det omöjligt att använda levande neuroner, därför var man tvungna att odla fram dem i labb. Djurmodeller saknar ofta parkingenen och utvecklar därmed inte sjukdomen, därför kan de inte användas för den här typen av forskning.

Forskarna använde hud från fyra personer, två friska och två med sjukdomen. Parkingenen kontrollerar produktion av enzymet monoaminoxidas, som i sig kontrollerar dopamin. När genen muterar ökar nivån av enzymet som kan vara toxiskt för dopaminproducerande hjärnceller.

Genom att testa nya behandlingar hoppas forskarna kunna stoppa mutationen och på så sätt kunna förhindra att patienterna utvecklar den här formen av Parkinson.
Källa: LäkemedelsVärlden

Parkin controls dopamine utilization in human midbrain dopaminergic neurons derived from induced pluripotent stem cellsHoubo Jiang,1 Yong Ren,1 Eunice Y. Yuen,1 Ping Zhong,1 Mahboobe Ghaedi,1 Zhixing Hu,1 Gissou Azabdaftari,2 Kazuhiro Nakaso,3 Zhen Yan1 & Jian Feng1
Affiliations Contributions Corresponding author Journal name:
Nature Communications, Volume: 3, Article number: 668
doi:10.1038/ncomms1669 , Published 07 February 2012

Alla som under en fyraårsperiod insjuknade i Parkinson och närbesläktade sjudomar i Umeå med omgivande kommuner ingår i de studier som ligger till grund för avhandlingen. Under de fyra åren identifierades 112 nya fall av Parkinsons sjukdom, vilket efter standardisering mot hela Sveriges befolkning motsvarar 23 personer per 100 000 invånare. I resten av världen nyinsjuknar som regel 12 till 16 personer per 100 000 invånare i sjukdomen. Det finns några undantag i världen som har rapporterat nästan lika många nyinsjuknade som i Umeå-området: Nederländerna, Aberdeen i Skottland samt Färöarna.

Anledningen till den höga förekomsten av nyinsjuknanden i Umeå-trakten är okänd. Det kan vara inverkan av genetiska eller omgivningsfaktorer, men det kan också bero på den mycket noggranna metodik som används här och som garanterar att i princip alla nyinsjuknade har räknats in i statistiken.

Jan Linder är överläkare i neurologi och doktorand vid avdelningen för klinisk neurovetenskap, Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, Umeå universitet, där han kan nås på
mobil 070-647 80 01
e-post jan.linder@neuro.umu.se

Fredagen den 27 januari försvarar Jan Linder, Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, sin avhandling med den svenska tiden Idiopatisk parkinsonism: Epidemiologi och klinisk karaktäristik av en populationsbaserad incidenskohort (Engelsk titel: Idiopathic parkinsonism: Epidemiology and clinical characteristics of a population-based incidence cohort)
Disputationen äger rum kl. 13.00 i Sal E04, by. 6E, NUS.
Fakultetsopponent är professor Ole-Bjørn Tysnes, Institutt for klinisk medisin, Universitetet i Bergen, Norge.

Läs hela eller delar av avhandlingen på

http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-50976

Källa: Umeå universitet – 2012-01-18

Läkaren Oskar Hansson och hans forskargrupp studerar biomarkörer – ämnen som finns i ryggvätskan och har en koppling till Alzheimers sjukdom. Gruppen har undersökt nära 140 personer med lättare minnessvårigheter, och visar att en viss kombination av markörer (låga nivåer av ämnet beta-amyloid och höga nivåer av ämnet tau) tyder på en hög risk för att insjukna i Alzheimers i framtiden.

Hela 91 procent av de patienter med lättare minnessvårigheter som hade dessa riskmarkörer visade sig utveckla Alzheimers inom en tioårsperiod. De som hade minnessvårigheter men normala värden på markörerna hade däremot inte en större Alzheimers-risk än friska personer.

Oskar Hansson har tidigare gjort en studie som visat att man kan se sjukliga förändringar i en Alzheimerpatients hjärna fem år före diagnosen. Nu har detta tidsspann alltså fördubblats till tio år.

– Det är ett mycket viktigt fynd med tanke på utvecklingen av läkemedel mot sjukdomen. Alla tilltänkta läkemedel har hittills visat sig verkningslösa när det gäller att stoppa sjukdomen, och många oroar sig för att läkemedelsföretagen ska ge upp sina försök på området. Men misslyckandena kan bero på att man satt in medlen för sent. När patienten idag får sin diagnos har skadorna nog redan gått för långt, säger Oskar Hansson.

Med hjälp av de biomarkörer gruppen studerat kommer läkemedelsföretagen nu att kunna sålla fram de personer med lättare symtom som har störst risk att få Alzheimers inom en tioårsperiod. Då kan de erbjudas att delta i försöken med nya preparat, samtidigt som de som har en låg risk att få sjukdomen slipper delta. En ny sådan läkemedelsprovning är redan igång, byggd på den Hanssonska gruppens tidigare studie.

Riskmarkörernas 90-procentiga säkerhet innebär att de inte räcker som enda metod för tidig diagnos av Alzheimers. Men om de kombineras med en klinisk bedömning och t.ex. en avbildning av blodflödet i hjärnan bör säkerheten kunna bli högre, menar Oskar Hansson. Detta blir dock aktuellt först om och när effektiva bromsmediciner för Alzheimers tagits fram. Det är ju först då det blir riktigt meningsfullt att fånga upp patienterna tidigare än man kan göra idag.

Genom att se hur biomarkörernas nivåer utvecklar sig under de tio åren före patienternas diagnos har forskargruppen också kunnat kartlägga sjukdomens förlopp i hjärnan. Resultaten tyder på att den startar med en ändrad omsättning av beta-amyloid. Först senare följer förändringar av proteinet tau samt nervcellsskador. Detta kan vara viktig kunskap för dem som tar fram nya läkemedel för Alzheimers.

Källa: Lunds Universitet, Publicerad: 2012-01-03 08:55